Gingivostomatite : de quoi s'agit-il et qui est à risque ?
La gingivostomatite est une lésion infectieuse-inflammatoire aiguë de la muqueuse buccale et de la gencive marginale. La maladie se caractérise par la formation d'éléments douloureux : de petites vésicules (cloques) à des ulcérations étendues avec risque de nécrose tissulaire. La pathologie ne présente pas de prédisposition de genre, mais son étiologie est étroitement liée à l'âge et au statut immunitaire. Par exemple, la gingivostomatite herpétique aiguë primaire concerne principalement les enfants de 6 mois à 5 ans rencontrant pour la première fois le virus de l'herpès simplex (HSV-1). Chez les adultes, notamment en situation de stress ou de baisse immunitaire saisonnière, on observe souvent des récurrences de la forme herpétique ou le développement d'une gingivostomatite ulcéro-nécrotique (gingivite de Vincent).
Causes principales et facteurs déclenchants dans notre région
L'étiologie de la maladie est polymicrobienne. Le rôle principal revient au virus de l'herpès simplex de type I, aux streptocoques (Streptococcus pyogenes) et à la flore anaérobie (Fusobacterium, spirochètes). Dans les conditions de Barcelone, avec son climat méditerranéen, il est important de considérer les déclencheurs locaux. Les températures estivales élevées et la faible humidité dans les espaces climatisés favorisent la sécheresse buccale (xérostomie), rendant la muqueuse vulnérable aux microtraumatismes et à la pénétration d'agents pathogènes. Les loisirs actifs, incluant la baignade en mer (contact avec l'eau salée) et les microbrûlures solaires possibles, peuvent également agir comme facteurs déclenchants. Le maillon clé est la diminution de l'immunité locale et générale dans un contexte d'infections virales respiratoires aiguës (IVRA), de stress, d'hypovitaminose ou d'exacerbation de pathologies chroniques.
Tableau clinique : des premiers symptômes aux manifestations sévères
La symptomatologie se développe par étapes et dépend de la forme. Le stade initial comprend un malaise général, une fièvre légère et une sensation de brûlure dans la cavité buccale. Le pic de la maladie est caractérisé par l'apparition d'éléments spécifiques. Dans la forme herpétique, des vésicules groupées au contenu séreux apparaissent, se rompant rapidement pour former des aphtes douloureux entourés d'un halo érythémateux. Pour la gingivostomatite ulcéro-nécrotique (Vincent), les ulcérations recouvertes d'une plaque nécrotique gris-verdâtre, une mauvaise haleine fétide (halitose) marquée et un saignement gingival prononcé au moindre contact sont pathognomoniques. Les symptômes généraux sont une fièvre allant jusqu'à 39°C, une lymphadénite régionale (adénopathie sous-mandibulaire) et une intoxication.
Classification et diagnostic : protocoles modernes
La classification repose sur l'étiologie et la sévérité :
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Par agent pathogène : herpétique (virale), streptococcique (bactérienne), ulcéro-nécrotique (flore anaérobie mixte).
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Par évolution : aiguë (légère, modérée, sévère) et chronique récurrente.
Le diagnostic dans les cliniques suivant les recommandations actuelles inclut plusieurs étapes :
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Examen clinique : évaluation de l'état de la muqueuse, caractéristiques des ulcérations, degré de nécrose, indice d'hygiène.
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Diagnostic de laboratoire : pour vérifier l'agent pathogène, un test PCR d'un écouvillon pour détecter l'ADN du HSV ou une culture bactériologique avec détermination de la sensibilité aux antibiotiques peut être utilisé en cas de suspicion d'origine bactérienne.
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Diagnostic différentiel : exclusion d'une stomatite aphteuse récurrente chronique, de lésions spécifiques dans les maladies sanguines, de manifestations secondaires dans le COVID-19 (pertinent en 2026).
Traitement complet : thérapie étiologique et symptomatique
Le traitement de la gingivostomatite en 2026 reste complet et basé sur les guides de bonnes pratiques cliniques. Le protocole inclut les étapes obligatoires suivantes :
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Détartrage et surfaçage radiculaire professionnel : élimination douce des masses nécrotiques et de la plaque dentaire sous anesthésie locale (topique ou infiltrative).
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Thérapie médicamenteuse locale : utilisation d'antiseptiques modernes (chlorhexidine, hypochlorite de sodium), de pommades antivirales à base d'aciclovir (pour l'herpès), d'applications de gels anti-inflammatoires et kératoplastiques à l'acide hyaluronique.
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Thérapie systémique : prescription d'AINS pour soulager la douleur et l'inflammation ; dans les formes bactériennes sévères, antibiotiques à large spectre (par exemple, amoxicilline avec acide clavulanique) en tenant compte des données de l'antibiogramme. Pour la gingivostomatite herpétique, médicaments antiviraux systémiques (valaciclovir).
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Correction du mode de vie et de la nutrition : régime alimentaire doux (aliments à température ambiante, consistance en purée), exclusion des aliments acides, épicés et salés. Recommandations pour maintenir une hydratation adéquate, particulièrement importante sous un climat chaud.
Prévention des récidives et pronostic
La prévention vise à éliminer les déclencheurs : maintien d'une hygiène bucco-dentaire impeccable, utilisation d'humidificateurs en saison sèche, protection des lèvres contre les UV, gestion du stress et renforcement de l'immunité générale. Avec un diagnostic précoce et une thérapie adéquate, le pronostic est favorable : l'épithélialisation des ulcérations se produit en moyenne en 7 à 14 jours. L'absence de traitement comporte un risque de chronicisation, de destruction du tissu osseux parodontal et d'infection systémique (septicémie).
